Пневмония атипичная – это острое воспалительное заболевание легких, которое вызывается вирусами, бактериями и простейшими микроорганизмами. Пневмония, которая вызвана атипичными возбудителями, довольно серьезное и страшное заболевание. Оно отличается агрессивным, молниеносным развитием, и если вовремя не применить специфическое лечение, то возможны даже летальные исходы.
Содержание
Причины
Существует несколько разновидностей этой патологии, которые различаются возбудителем и своей симптоматикой. В частности, наиболее распространённый вариант данной патологии – это хламидийная атипичная пневмония, которая, соответственно, вызывается хламидиями. В теле человека хламидия может жить долго и никак не проявлять себя. Но при создании благоприятных условий для её размножения происходит бурный рост колоний микроорганизмов, с развитием воспалительных процессов в разных органах, в том числе и в лёгких. Таким благоприятным условием является снижение иммунитета вследствие разнообразных причин.
Симптомы
На первый взгляд, атипичные пневмонии очень похожи на обычный грипп. В первые дни заражения наблюдаются такие признаки:
— повышение температуры тела до 39-40°С;
— першит горло;
— кашель;
— усталость;
— потливость;
— сонливость;
— головная боль;
— одышка и затрудненное дыхание.
В дальнейшем появляются более типичные синдромы – боль в грудной клетке, лихорадка, сердечная недостаточность. Именно по причине того, что атипичная пневмония «прячется» за симптомами обычных вирусных заболеваний, люди путают ее с гриппом. Но если респираторные заболевания можно вылечить и блокировать антибиотиками осложнения, то атипичную пневмонию вылечить такими препаратами не удастся. Поэтому при первых симптомах необходимо обратиться к специалистам, потому что определить в домашних условиях самостоятельно атипичную пневмонию и даже врачу при первичном осмотре невозможно. Для этого нужно сдать все необходимые анализы, пройти диагностику.
Диагностика
Диагностируется болезнь с помощью лабораторных анализов и инструментальных методов исследования. На рентгеновском снимке больного выявляют средние и слабоинтенсивные участки инфильтрации ткани легких в виде размытых пятен и теней, а также усиление бронхиального и сосудистого рисунка. Вид возбудителя определяют при анализе мокроты, а также по мазку из носа и горла больного.
Лечение
Главной задачей врачей является снятие интоксикационного синдрома, поскольку именно из-за сильной интоксикации состояние пациентов критически ухудшается. С этой целью показано применение антибактериальных препаратов – чаще всего используются препараты группы макролидов. Но лучше всего подбирать антибактериальный препарат после посева мокроты и выявления чувствительности к препаратам возбудителя.
Кроме основного, пациентам требуется и симптоматическое лечение, которое заключается в приёме жаропонижающих средств, муколитиков, витаминов и иммуномодуляторов. В случае когда наблюдаются нарушения дыхания, показан приём кортикостероидов. В случае развития острой дыхательной недостаточности, эмфиземы и других осложнений, пациентов подключают к аппарату ИВЛ.
Симптомами атипичной пневмонии являются высокая температура и сухой кашель, затрудненное или учащенное дыхание. Флюорографическое обследование грудной клетки показывает картину воспаления легких. Также могут наблюдаться другие симптомы — озноб, головные боли, потеря аппетита, недомогание и боли в мышцах, сухость кожи и диарея.
Особенность этого заболевания состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления. Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. Заболевание трудно диагностировать на ранних сроках, вследствие чего пациенты поздно поступают в стационар под присмотр специалиста.
Инкубационный период атипичной пневмонии составляет три-шесть, редко десять дней. Исследования показали, что течение атипичной пневмонии не зависит от пола, а 70% заразившихся составляют относительно молодые лица с крепким здоровьем.
Возбудитель SARS является мутантом из второй группы коронавирусов. Вирус найден во многих органах и секретах людей, погибших от SARS: легких, почках, мокроте, мазках из верхних дыхательных путей.
Болезнь передается воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Чтобы вирус мог попасть в организм, нужно оказался на расстоянии не более 10 см от его носителя. Кроме того, вирус может жить вне носителя около 3-6 часов, поэтому возможно заражение через выделения больного, а также предметы, которыми он пользовался.
Коронавирус, обнаруженный у больных атипичной азиатской вирусной пневмонией, ни на один из известных коронавирусов не похож – обычные вирусы этого семейства вызывают 20% случаев так называемого «простудного насморка», а также разные по своим проявлениям заболевания домашних животных и птиц.
Эпидемиологи установили, что источником распространения инфекции оказались летучие мыши. Вспышка заболевания наблюдалась в тех местах, где этих грызунов употребляют в пищу. А все случаи заболеваний были связаны с бытовыми контактами с этими зверьками — уходом за ними, забоем, готовкой и т.д.
Как и любой вирус, возбудитель ТОРС обладает способностью мутировать, в этом заключается сложность подбора средств лечения.
Лечение ТОРС (SARS) проводят в специализированных блоках интенсивной терапии, используют противовирусные средства, антибиотики последних поколений, глюкокортикостероидные препараты. Против большинства вирусов – возбудителей пневмонии до настоящего времени не имеется препаратов. Используют сочетания глюкокортикостероидов и противовирусных препаратов, таких как рибавирин. Обычно применяемые для лечения пневмонии антибиотики не активны в отношении «атипичных» возбудителей. Препаратами выбора для лечения атипичных пневмоний являются макролиды, которые наиболее активны в отношении легионелл, микоплазм, хламидий, также используются некоторые хинолоны, тетрациклины.
Главные условия победы над эпидемией ТОРС ‑ это создание эффективной вакцины, разработка высокоспецифичных и чувствительных диагностических тестов и прерывание цепочки передачи инфекции.
Заболевание впервые было отмечено в ноябре 2002 года в китайской провинции Гуандун. Меры по предотвращению распространения этой эпидемии были приняты не сразу, так как правительство КНР первое время скрывало появление этого заболевания в стране. Однако эпидемия быстро распространилась на соседние Гонконг и Вьетнам в конце февраля 2003 года и далее на другие страны и континенты. Первый официально зарегистрированный случай заболевания атипичной пневмонией был зафиксирован в Ханое 26 февраля 2003 года.
Тяжесть симптомов, высокая летальность, возможность инфицирования больничного персонала вызвали сильную тревогу мирового сообщества, и 12 марта 2003 года Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выпустила глобальное оповещение о необходимости остановки распространения данного заболевания. Было рекомендовано воздержаться от поездок в Южный Китай. По данным ВОЗ, за время эпидемии в 30 странах мира было зарегистрировано 8436 случаев заболевания SARS, более чем 900 умерших, наибольшее число жертв было зафиксировано в материковом Китае (348 случаев) и в Гонконге (298 случаев).
Летальные исходы были отмечены также в Сингапуре, Канаде, Тайване, Вьетнаме, Малайзии, Таиланде и на Филиппинах. Один случай атипичной пневмонии был зарегистрирован и в России — в Амурской области.
ВОЗ были разработаны основные принципы профилактики инфекции: запрещение для посещения регионов, неблагоприятных в отношении данной инфекции; строгий противоэпидемический контроль лиц, возвращающихся из регионов, неблагоприятных в отношении данной инфекции; использование индивидуальных масок однократного применения в случае необходимости контакта с лицами, подозрительными в отношении развития инфекции. Благодаря применению ограничительных мер и созданию охранительного режима мировому сообществу удалось добиться первой победы над эпидемией ТОРС (SARS).
В 2003 году Всемирная организация здравоохранения официально объявила об окончании эпидемии атипичной пневмонии.
Материал подготовлен на основе информации РИА Новости и открытых источников
915 Новиков Ю.К. РГМУ
Введенный в 1938 году Рейманом термин «атипичные пневмонии»; в настоящее время объединяет по схожести клинической симптоматики пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями и легионеллами.
Атипичная пневмония при выявленном возбудителе встречается в 7–20% внебольничной пневмонии. C учетом пациентов без четкой клинической симптоматики и при отсутствии идентификации возбудителя этот процент может быть выше.
Серологические исследования у амбулаторных больных с клиникой респираторной инфекции выявляют достоверное повышение титра антител к:
Этиологический агент не был верифицирован в 48,3% случаев, в остальных случаях выявлены типичные возбудители. Подобные результаты получены и среди госпитализированных пациентов: из 1300 случаев M. pneumoniae выявлялась в 5%, а в группе пожилых больных – в 9%.
Микоплазменная инфекция
Всего существует 120 видов микоплазм, входящих в класс Mollicutes, но только 13 видов микоплазм, 2 вида ахолеплазм и 1 вид уреаплазм были выделены от человека. В развитии патологии человека участвуют 3 вида:
- Mycoplasma pneumoniae
- Mycoplasma hominis
- Ureaplasma urealyticum.
Микоплазменная инфекция проявляется следующими клиническими формами:
- ринит
- фарингит
- трахеит
- бронхит
- пневмония.
Как при естественном, так и при экспериментальном заражении после инкубационного периода в 3–11 дней заболевают 40–90% пациентов. Невосприимчивые к микоплазме пациенты выделяют возбудитель и могут служить источником инфекции в течение нескольких недель. У них закономерно формируется рост титра антител без клинических симптомов заболевания. Пневмония и бронхит наиболее характерны для инфекции M. pneumoniae.
Патогенез
Микоплазмы растут в аэробных и анаэробных условиях на средах с добавлением сыворотки. Внутриклеточный паразитизм обеспечивается специализированными органеллами, обеспечивающими взаимодействие с клетками-мишенями хозяина. Существуя в виде филаментных форм, они продуцируют белки, тропные к мембранам эпителиальных клеток респираторного тракта. После контакта с эпителиальной клеткой М. pneumoniae производит пероксид водорода и суперокcид, повреждающие клетки реснитчатого эпителия. Но есть механизмы в патогенезе, не связанные с непосредственным действием инфекционного агента, а опосредованные патоиммунологическими реакциями на внедрение микоплазменных антигенов. Антитела к гликолипидному антигену могут действовать, как аутоантитела в перекрестных реакциях с эритроцитами и клетками головного мозга.
Эпидемиология
Заражение происходит воздушно–капельным путем, источником является инфицированный человек. Инкубационный период до 3–х недель. Обычная сезонность – осенне–зимний период, но сохраняется возможность заражения в течение всего года.
Наиболее высока заболеваемость в организованных коллективах и семьях. Формирующийся иммунитет непродолжителен.
Клинические симптомы
Часто микоплазменная инфекция протекает бессимптомно и выявляется только при обнаружении сероконверсии. При развитии поражения дыхательных путей жалобы пациента часто не соответствуют скудным объективным данным. Начало постепенное, с головных болей, недомогания, лихорадки, не достигающих высокой степени выраженности.
Симптомы поражения дыхательных путей
- Кашель от сухого, надрывного до продуктивного со светлой мокротой. Кашель – самый частый симптом при поражении респираторного тракта. У больных с микоплазменной инфекцией кашель присутствует всегда, но среди кашляющих всего 3–10% больных пневмонией.
- Одышка – довольно редкий симптом, если она возникает, то выражена слабо.
- Лихорадка – характерный симптом микоплазменной инфекции – не достигает высокой степени выраженности. В основном нет соответствия между лихорадкой и рентгенологической картиной и анализами крови.
- Симптомы фарингита у 6–59%.
- Ринорея у 2–35%.
- Боли в ухе (мирингит) у 5%.
- Бессимптомный синусит.
- При физикальном обследовании выявляются невыраженные хрипы (сухие или влажные мелкопузырчатые), перкуторно чаще всего изменений не обнаруживают.
Внелегочные проявления микоплазменной инфекции
- Гемолиз, сопровождающийся повышенными титрами холодовых агглютининов
- Катаральный панкреатит
- Катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия
- Макуло–папулезные поражения кожи (описывается связь с синдромом Стивенса–Джонсона)
- Миокардит (не часто)
- Гломерулонефрит (не часто)
- Миалгии, артралгии (без картины истинного артрита).
Объективные методы обследования
- Рентгенологическое обследование чаще всего выявляет усиление легочного рисунка, характерное для перибронхиальнной инфильтрации, но могут быть очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корня легкого, плеврит.
- Лабораторные данные: гемолитическая анемия с повышением титров холодовых агглютининов и ретикулоцитозом. Лейкоцитоз не отмечается. Тромбоцитоз возможен, как ответ на анемию.
- Спинномозговая жидкость: лимфоцитоз с повышенным уровнем белка.
- Иммунологическая диагностика: определение титров противомикоплазменных антител (IgM, IgG). Положительный результат: исходное повышение титров антител >=1:32 или 4–х кратное увеличение в динамике. Появление антител отмечается к 7–9 дню, а максимум – к 3–4 неделе заболевания. Определение антигенов (максимально достоверные результаты в течение одной недели от начала болезни).
- Полимеразная цепная реакция основана на определении специфической ДНК микоплазмы пневмонии. Чувствительность метода – 93%, специфичность – 98%.
Лечение
Так как в большинстве клинических ситуаций на момент начала лечения возбудитель неизвестен, то при подозрении на атипичные пневмонии эмпирически назначают макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.
Эффективен эритромицин в дозе 1 г каждые 6 часов. Азитромицин имеет преимущества перед эритромицином и кларитромицином. Может применяться доксициклин в суточной дозе 100 мг, в том числе и как второй антибиотик при атипичных пневмониях. Возможно назначение фторхинолонов (спарфлоксацин 400 мг в первые сутки, затем по 200 мг в сутки, ципрофлоксацин).
Кортикостероиды и противовоспалительные препараты назначаются при гемолизе, поражении центральной нервной системы. Возможно проведение плазмафереза при этих осложнениях, но убедительных доказательств его эффективности пока не получено.
Хламидийная инфекция
Хламидии – внутриклеточные возбудители, чаще всего поражающие глаза, органы мочеполовой системы и органы дыхания. Хламидии отличаются от других прокариотов размером генома (600 миллионов дальтонов) и в этом отношении могут быть сравнимы только с микоплазмами. Они не содержат пептидогликаны в клеточной стенке. Цикл роста микроорганизма сложный, двухфазный, состоящий из 2 различных форм: элементарной и ретикулярной. Ретикулярная – это форма, в которой бактерии размножаются, располагается внутриклеточно. После внутриклеточного деления ретикулярных форм образующиеся промежуточные формы, покидая клетки, превращаются в элементарные формы, которые вновь проникают в клетки хозяина и продолжают цикл своего развития. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде элементарных форм.
Разновидности хламидий
- C. trachomatis, вызывающая трахому, венерический лимфогранулематоз и урогенитальную патологию,
- C. pneumoniae, вызывающая патологию респираторного тракта,
- C. psittaci, вызывающая пситтакоз.
Воспалительные реакции связаны с действием самого инфекционного агента и различных иммунопатологических механизмов. Одним из интригующих моментов патогенеза хламидийной инфекции является предполагаемая связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.
C. рneumoniae – наиболее частый возбудитель из хламидий, выявляемых при патологии человека. Инфекция C. pneumoniae – широко распространенная инфекция, поражающая взрослых и детей (до 100 случаев на 100 тыс. населения). Наряду с микоплазменной и легионелллезной инфекцией относится к атипичным пневмониям. Чаще поражает пациентов в пожилом возрасте (в отличие от микоплазмы пневмонии, которая встречается у людей до 30–35 лет). Наиболее часто инфекция C. pneumoniae встречается у людей в возрасте 65–79 лет.
Клинические проявления
Инфекция C. pneumoniae часто протекает бессимптомно или малосимптомно, но возможны варианты тяжелого течения атипичной пневмонии.
Симптомы поражения респираторной системы
- Кашель сухой или со светлой мокротой
- Интоксикация различной степени выраженности
- Боли в грудной клетке
- Умеренно выраженные сухие или влажные хрипы.
Внелегочные проявления
- Менингоэнцефалит
- Guillain–Barrе синдром
- Реактивный артрит
- Миокардит
Диагноз основывается на эпидемиологических, клинических данных и доказывается лабораторными методами.
Объективные методы обследования
- Рентгенологическое обследование: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация.
- Лабораторные данные: нормальный анализ крови.
- Определение антител (реакции связывания комплемента и микроиммунофлюоресценция).
- Определение антигена (иммунофлюоресценция и иммуноферментный метод).
- Полимеразная цепная реакция.
Иммунофлюоресценция и полимеразная цепная реакция могут быть использованны для диагностики с чувствительностью 76% и специфичностью 99%.
Лечение
Несмотря на диагностические возможности, в большинстве случаев проводится эмпирическая терапия. Тактика лечения не связана с воздействием на отдельный микроорганизм, и предусматривает весь спектр атипичных возбудителей. Поэтому макролиды (эритромицин 4 г в сутки, азитромицин 500 мг в сутки и кларитромицин) являются препаратами выбора. При необходимости добавляют доксициклин 100 мг в сутки, возможно применение фторхинолонов, особенно при подозрении на легионеллезную инфекцию (спарфлоксацин и др.).
Легионеллезная инфекция
Легионелла была идентифицирована в 1976 г. во время вспышки заболевания пневмонией среди участников съезда американских легионеров.
Было установлено, что клинически легионеллез может проявляться в виде 2–х основных форм:
- болезнь легионеров – пневмония, вызванная легионеллой;
- Понтиакская лихорадка (протекает без локальных симптомов с головной болью, повышением температуры, недомоганием и проходит без лечения). Смертность при внебольничной легионеллезной пневмонии достигает 16–30% при отсутствии лечения или при назначении неэффективных антибиотиков, а при госпитальной – до 50%.
Клинические симптомы
Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.
Клинические симптомы пневмонии, не имеющие особенностей, в сочетании с гастроинтестинальными симптомами составляют клиническую картину болезни легионеров. Инкубационный период составляет 2–10 дней. Заболевание начинается с интоксикационного синдрома, затем присоединяются локальные симптомы: кашель со скудной мокротой (иногда окрашенной кровью, реже выраженное кровохарканье), боли в грудной клетке.
Частота отдельных симптомов при легионеллезной пневмонии:
Клиническая картина тяжелой пневмонии при соответствующем эпиданамнезе и высокой лихорадке может свидетельствовавть о легионеллезной инфекции, а при присоединении желудочно–кишечных симптомов достоверность такого диагноза увеличивается.
Внелегочные проявления
Редко встречаются, но возможны: эндокардит, миокардит, перикардит, синусит, парапроктит, панкреатит, перитонит, пиелонефрит (особенно у больных с иммунодефицитом).
Признаки, характерные для болезни легионеров
- Присутствие желудочно–кишечных симптомов, особенно диареи.
- Окраска мокроты по Граму: нейтрофилез и грамотрицательные палочки.
- Гипонатриемия.
- Отсутствие эффекта от бета–лактамов и аминогликозидов.
Объективные методы обследования
- При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, симптомы экссудативного плеврита. Рентгенологические изменения видны к 3–му дню, а при обратном развитии несколько отстают от клиники и нормализуются не ранее, чем через месяц.
- Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения.
- Клинический анализ мочи: гематурия, протеинурия.
- Гипонатриемия, гипофосфатемия.
- Посев на селективные среды (чувствительность до 80%).
- Определение антигена в моче иммуноферментным анализом (чувствительность 70%, специфичность до 100%)
- Иммунофлюоресценция для определения антигена в мокроте (чувствительность 50–70%)
- Определение антител в крови – увеличение титров 4–х кратное ко 2–й неделе болезни или исходно в 2 раза, или при одновременном повышении титров иммуноглобулинов М и G (чувствительность 72%)
- Полимеразная цепная реакция – теоретически перспективное исследование, но пока без практического применения.
Лечение
При выборе антибиотика были выявлены несоответствия результатов чувствительности легионеллы in vivo и in vitro, что связано с особенностями роста легионеллы на средах и внутриклеточным расположением в организме. Наиболее эффективными являются антибиотики, создающие высокую внутриклеточную концентрацию: макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, рифампицин. Современные макролиды (азитромицин, кларитромицин) являются антибиотиками выбора для лечения легионеллезной инфекции, благодарая следующим свойствам:
- высокая внутриклеточная концентрация
- преимущественная концентрация в ткани легкого, фагоцитах и альвеолярных макрофагах
- однократный или двукратный прием в сутки
- низкая токсичность по отношению к желудочно–кишечному тракту.
Высокую активность против легионеллы показали новые хинолоны (спарфлоксацин и др.). Спарфлоксацин – дифторхинолон, который благодаря своей химической структуре приобрел высокую активность против грамположительных возбудителей по сравнению с монофторхинолонами (ципрофлоксацин и др.), сохранив активность в отношении грамотрицательной флоры. Спарфлоксацин назначают 400 мг per os в первые сутки, затем по 200 мг в сутки. Препарат в отличие от других фторхинолонов не влияет на фармакокинетику теофиллина, что позволяет назначать его больным бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, длительно получающим препараты теофиллина.
Также могут быть использованы тетрациклин, доксициклин, триметоприм/сульфаметоксазол. При необходимости монотерапия макролидами может быть усилена рифампицином. Длительность лечения составляет 10–14 дней, в случае азитромицина – 7–10 дней и до 21 дня у пациентов с иммунодефицитом.
Заключение
Частота пневмонии, вызванной атипичными возбудителями (микоплазмами, хламидиями и легионеллами), составляет 20% и более среди всех внебольничных пневмоний. Поэтому для проведения эмпирической терапии внебольничной пневмонии при неизвестном возбудителе рекомендуется использовать комбинацию бета–лактамных антибиотиков и макролидов или монотерапию новыми фторхинолонами (спарфлоксацин и др.). Эти препараты обладают широким спектром противомикробной активности, включающим кокковую флору, грамотрицательные и атипичные возбудители.
Бишкек, 02.07.20 /Индира Камчыбекова — Кабар/. В Кыргызстане на 2 июля от внебольничной пневмонии умерли 97 человек, заразился им 1971 человек. Сейчас в стационарах лечатся 1 тыс. 247 человек, в реанимации находятся 112 человек, в тяжелом состоянии — 337.
Как сообщил агентству главный пульмонолог страны Талант Сооронбаев, все эти случаи явно пациенты с COVID-19. «А результаты анализов у них ложноотрицательные. Коронавирусная инфекция COVID-19 может с носоглотки спустится в легкие, где поражает сосуды. Впервые в истории страны такое количество случаев внебольничной пневмонии, можно сказать атипичной пневмонии.
— Почему умирают молодые, здоровые люди?
— Этому есть несколько причин. Сейчас атипичная пневмония диагностируется очень поздно, что приводит к тяжким последствиям. Также люди занимаются самолечением в домашних условиях, что очень опасно для здоровья и может привести к развитию микротромбозов. Атипичную пневмонию может распознать только врач и с помощью компьютерной томографии. Эту болезнь нужно диагностировать как можно раньше и лечить не с помощью антибиотиков, а антикоагулянтов.
— Все-таки, почему у всех больных с атипичной пневмонией отрицательные анализы на COVID-19?
— Возможно, вирус мутировал, уже есть много его штаммов. Об этом пишут многие мировые ученые.
— Почему сейчас растет смертность от пневмонии?
— Такая высокая смертность может быть связана с ослабленным иммунитетом. Такая картина с атипичной пневмонией наблюдается во многих странах: в Америке, в Европе, в Казахстане. Чем также он опасен? Это незаметностью развития болезни. Человек возможно даже не будет температурить или кашлять.
— Как людям избежать заболевания?
— Этой болезни можно избежать только путем полной самоизоляции. Не выходите из дома — мой вам совет, соблюдайте гигиену рук. Возможно, самоизоляция даст возможность взять ситуацию под контроль. Это болезнь очень заразная. Сейчас много говорят, что «гуляет» грипп простой. Когда это у нас летом была эпидемия гриппа? Никогда! Очень важно, чтобы население не поддавалось панике. Если вы обнаружили у себя симптомы COVID-19, сразу обращайтесь к семейному врачу, он вас проконсультирует. Если у вас температура, не посещайте общественные места.